胃溃疡中医解释

　　(一)发病原因

　　胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。

　　1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。

　　2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。

　　3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。

　　4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。

　　5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。

　　6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。

　　(二)发病机制

　　1.胆汁反流和胃溃疡病　　Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃，但当时未能引起人们的注意。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明，胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后，反流可以减少或停止。

　　胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因，然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发胃炎的一些情况，如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流，还不清楚。

　　根据Hollander，正常的胃有双重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡，而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏，从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱，并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障，使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加，进而发生黏膜水肿、出血、发炎，甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。

　　实验证明，十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外，胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用，还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时，发现pH8者破坏最小，而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁，特别是和酸在一起，起到破坏作用。

　　胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素，后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，胆汁一方面增加氢离子的反向弥散，一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应，因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用，然而这种假想尚有待证实。

　　2.酸和胃溃疡病　　酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意，“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病，但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。

　　酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本，发现所有溃疡均发生在幽门腺区域，且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。

　　许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷，使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少，且往往伴有萎缩性胃炎。

　　3.胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中，胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成，然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说，远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。

　　4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年，duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎，其胃炎自幽门向近端扩展，幽门腺区域常广泛受累，并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来，溃疡在胃内的位置愈高，胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念，即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的，因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围，而且也累及到整个胃的远端，胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。

　　5.Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置，而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。

　　6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同，将溃疡分为4型(图1)：

　　Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%;

　　Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡。为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固。占5%～10%;

　　Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发;

　　Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”。低胃酸分泌，易发出血和穿孔。

　　可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。

　　7.病理形态 溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层。胃溃疡2%～5%可发生恶突。

　　胃溃疡的临床表现与十二指肠溃疡有些类似，但又有自身特殊性。

　　1.临床特征 胃溃疡的临床表现有3个特征：

　　①慢性过程。少则几年，多则10余年或更长。

　　②周期性。病程中常出现发作期与缓解期交替出现。

　　③节律性：疼痛表现为餐后痛，餐后半小时疼痛开始，至下一次餐前消失，周而复始。

　　胃溃疡的症状主要表现为腹痛；伴或不伴呕吐、恶心、反酸、嗳气等症状。但也有不少病人以胃溃疡的各种并发症如穿孔、出血、幽门梗阻而为首发症状。

　　2.临床症状与体征

　　（1）上腹部隐痛不适：胃溃疡的疼痛是一种内脏性质的疼痛，体表定位不确切，同时疼痛多不剧烈，可以忍受，表现为烧灼样痛，隐痛不适等。活动期具有节律性，表现为餐后痛，随着病理的发展具有周期性和季节性特点。贲门附近的溃疡还可表现为胸骨后烧灼感和左胸部疼痛。当溃疡发生穿透，表现为疼痛程度加重，向背部放射或背痛，同时有夜间痛等表现，当疼痛性质和节律性发生改变时，还应警惕恶变的可能。

　　（2）恶心、呕吐：无幽门梗阻而发生呕吐多提示溃疡处于活动期，呕吐为间歇性。频繁呕吐多提示幽门梗阻。

　　（3）反酸、嗳气、腹泻：反酸亦提示溃疡可能处于活动期。

　　（4）出血、穿孔：发生出血、穿孔后都有其特殊的临床表现，见并发症一节。

　　（5）体征：缓解期一般无阳性体征。活动期只有上腹部轻压痛。但应注意行肛查和检查魏尔啸淋巴结有无肿大，以与胃癌相鉴别。

　　1.临床特点 餐后2h出现深在的上腹痛，通常无异常体征。

　　2.辅助检查 胃溃疡的诊断主要依靠病史症状、胃镜加活检、钡餐检查。另外胃酸测定、血清胃泌素测定、血清钙测定也有一定的诊断和鉴别诊断意义。近年随着电子胃镜的应用，胃溃疡的诊断符合率极高。

　　胃溃疡的诊断必须与胃及胃外许多疾病相鉴别。

　　1.功能性消化不良 通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。

　　2.慢性胃、十二指肠炎 有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡。

　　3.胃泌素瘤 亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致。诊断要点是：①BAO>15mmol/h，BAO/MAO>0.6;②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；③难治性溃疡，易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素增高>200pg/ml（常>500pg/ml）。

　　4.胃溃疡恶变或胃癌 最重要的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。对于胃溃疡需行胃镜检查加活检连续追踪观察。

　　5.胃黏膜脱垂症 间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。胃镜、钡餐可以鉴别。X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。

　　6.其他 另外并发大出血时还需与门脉高压症所致的食管胃底静脉破裂出血相鉴别。并发穿孔时还应与各种常见急腹症相鉴别，如胰腺炎、阑尾炎、胆道疾患、肠梗阻等等。

　　

六、治疗

　　胃溃疡是一种慢性病，易复发，病程长，可并发出血、穿孔、幽门梗阻、恶变等并发症。无论内科治疗或选择外科治疗都应达到消除症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症的目的。否则治疗将达不到要求甚至是失败的。临床上随着各种H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂的应用，大部分都可以经非手术治疗而治愈。需手术治疗的仅占10%，而且急诊手术（穿孔、出血）比例增高，择期手术比例呈下降趋势。

　　1.一般治疗 随着对胃溃疡发病机制的研究，一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人，注意休息和劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。

　　2.药物治疗 根据胃溃疡的发病机制及药物作用特点分成：抗酸制剂、壁细胞各种受体阻断剂、黏膜保护剂及抗幽门螺杆菌抗生素4大类。

　　（1）抗酸剂：主要有碳酸氢钠、氢氧化铝以及许多复方制剂如胃得乐、胃舒乐等，这类药物对于缓解症状有一定的疗效。

　　（2）受体阻断剂：

　　①H2受体阻断剂：包括甲氰咪胍（西咪替丁）、呋喃硝胺（雷尼替丁）、法莫替丁（famotidine）等。后二者比甲氰咪胍的效果强4～20倍。此类药物是通过阻滞壁细胞H2受体减少胃酸分泌，同时乙酰胆碱受体及胃泌素受体也受到抑制。甲氰咪胍：0.2～0.3 g /次， 3次/d，睡前夜间加服1次。总量不超过1.0～1.2g/d。4～8周治愈率可达60%～80%。雷尼替丁：0.15g/次，2次/d，或晚间睡前服0.3g。法莫替丁：20mg/次，2次/d，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治愈率是91%～97%。

　　②质子泵抑制剂：该类药包括奥美拉唑（losec，洛赛克）20mg，1次/d，或晚间睡前服用，是迄今为止所知抑制胃酸分泌的最强药物，几乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治愈率可达95%以上。

　　③胃泌素受体阻断剂：本类药物有丙谷胺（proglumide），竞争性抑制胃壁细胞胃泌素受体的作用，从而有利于胃酸分泌和溃疡愈合。0.4g/次，3次/d，4～8周治愈率为66.9%。

　　（3）黏膜保护剂：本类药物主要是通过增加黏膜厚度促进黏液及HC03-分泌，对胃十二指肠黏膜起保护作用。包括前列腺素及表面制剂。

　　①前列腺素类：促进胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。6周溃疡治愈率是80%。它还能有效地预防应激性溃疡及出血。包括以下：米索前列醇：200mg/次，4次/d。恩前列素：35μg/次，4次/d。阿巴前列素：100μg/次，4次/d。

　　②表面制剂：包括以下药物。硫糖铝（sucralfate）：是硫酸化蔗糖的碱性铝盐，它在水中可释放出硫酸化蔗糖和氢氧化铝，分别具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性环境中崩解成具有活性的带负电的颗粒，形成一种粘性糊状复合物。选择性地黏附到溃疡基底构成一层保护性屏障，此外它也有刺激HCO3-和黏液分泌的作用。用法是：1g/次，4次/d。三钾二橼络合铋（De-Nol，得乐），是一种胶质枸橼酸铋盐，其作用机制与硫糖铝类似，同时本药是幽门弯曲弧菌的杀菌剂，因此本药临床应用很广。

　　（4）抗幽门螺杆菌类药：近来研究表明胃炎和胃十二指溃疡与幽门螺杆菌的感染有很大关系。有关资料显示，HP感染发展为消化性溃疡的累积危险率为15%～20%，成功清除幽门螺杆菌（Htelicobacter pylori，Hp）后，胃炎及溃疡亦被治愈，随访1年以上，复发率从80%下降至20%。常用药物有：

　　①铋剂：如三钾二橼络合铋、胶态果胶铋等。

　　②四环素：250mg～500mg/次，3次/d，也可用阿莫西林代替四环素，如儿童患者。

　　③甲硝唑：200～500mg/次，3次/d。国外主张三药联用，连续2周，HP清除率可达80%～90%。

　　此外对于胃溃疡的药物治疗还有如：生长抑制素八肽（sandostatin，善得定），它的作用是普遍地抑制消化系统消化液的分泌。对胃溃疡出血以及应激性溃疡出血均有一定疗效。此药还广泛应用于胰腺炎、胰瘘、肠瘘、门脉高压症等疾病的治疗。

　　3.手术治疗 随着医药事业的发展和药物在消化性溃疡治疗中的作用，消化性溃疡在治疗上有了很大变革。目前应用的抗溃疡药物可在4周内使75%的溃疡愈合，8周内使85%～95%的溃疡愈合。药物治疗后复发率也在不断下降。而且大量临床资料显示择期手术在减少，急诊手术（尤其是因穿孔、大出血）比例在上升。但对于胃溃疡外科手术治疗较十二指肠溃疡手术治疗的适应证要适当放宽。理由如下：

　　①药物治疗后仍有40%病人会复发，难以治愈。

　　②胃溃疡较十二指肠溃疡更容易发生出血、穿孔，且较严重，高龄患者多，病死率更高。

　　③10%～20%的胃溃疡可合并十二指肠溃疡，内科药物治疗难治愈，多需手术治疗。

　　④胃溃疡可发生癌变，发生癌变率为1.5%～2.5%。且胃溃疡与早期胃癌有时难以鉴别，有相当部分资料显示术前诊断为良性溃疡，术后病检都报告为胃癌。Mountoford报道265例良性溃疡，随访3年，竟有14%最后被证实为恶性，显然包括原发性恶性溃疡在内。因此活检即使未发现癌细胞，如溃疡长期不愈，也应手术治疗。

　　（1）手术指征：

　　①严格内科治疗8～12周，效果不满意，溃疡不愈合；

　　②内科治疗后溃疡愈合，但又复发者；

　　③复合性胃十二指肠溃疡；

　　④幽门前或幽门管溃疡；

　　⑤高位胃小弯溃疡；

　　⑥并发出血、穿孔、癌变以及穿透性溃疡等；

　　⑦不能排除癌变或恶性溃疡者；

　　⑧年龄大于45岁者；

　　⑨巨大溃疡，直径大于2.5cm;

　　⑩既往有大出血、穿孔病史者。

　　（2）术式选择：胃溃疡的术式选择，应该根据溃疡的部位和溃疡的性质来测定。应满足以下条件：

　　①治愈溃疡同时，尽可能切除溃疡病灶；

　　②防止溃疡复发；

　　③术后并发症少，能够提高病人的生活质量和使劳动力得到保存；

　　④防止癌肿遗漏；

　　⑤所选手术尽量符合生理，同时手术本身应安全，简便易行。实际上到目前为止，还没有任何一种术式能够完全满足以上要求。

　　因为胃溃疡不只是一个局部病变，而是一个全身性疾病，同时发病机制并未完全弄清楚。因此对于选用何种术式为最佳，存在着不少的争论。只有随着基础、临床及各种实验研究的不断发现才能使胃溃疡手术日趋完善与成熟。

　　目前治疗胃溃疡的各种手术概括起来可分为3大类：①各种胃大部切除；②各种迷走神经切断术；③各种腹腔镜手术，如腹腔镜下胃大部切除术、腹腔镜下迷走神经切断术、腹腔镜下胃穿孔修补术等。

　　（3）常用术式：

　　①胃大部切除术：按其重建方式的不同又分为毕（Billroth）Ⅰ式、毕Ⅱ式和Roux-en-Y胃空肠吻合。

　　A.毕Ⅰ式：即胃大部切除后胃十二指肠吻合，本术式理论上具有以下优点：a.切除了溃疡及其周围胃炎区域；b.切除了胃窦部，此为胃溃疡的好发部位和胃泌素产生的部位；c.比较符合生理，操作较毕Ⅱ式相对简单，术后并发症少。缺点是可能存在胃切除范围不够，吻合口腔的狭窄。临床上对于Ⅰ型胃溃疡如无幽门梗阻和排除了癌变者，以毕Ⅰ式首选。

　　B.毕Ⅱ式：即胃大部切除后行胃空肠吻合术，十二指肠残端缝合或旷置。毕Ⅱ式胃大部切除术能够切除足够大的范围而不致吻合口张力过大。吻合口的大小可根据情况选择，但手术操作比较复杂，术后并发症多。临床上对于Ⅱ型、Ⅲ型胃溃疡、高位胃溃疡、巨大胃溃疡、Ⅰ型溃疡合并幽门梗阻、十二指肠变形者应以毕Ⅱ式首选。

　　C.Roux-en-Y胃空肠吻合术：即胃大部切除后残胃与空肠的Y形吻合，此术式对于防止反流和小胃综合征有较好的效果，实际它应属于毕Ⅱ式的范畴，但有人认为胃空肠吻合口溃疡较传统的毕Ⅰ式、毕Ⅱ式高。

　　②各型迷走神经切断术：对于迷走神经切断术在胃溃疡外科治疗中的应用存在争议。国内一些学者认为对于胃溃疡的治疗，不宜作任何形式的迷走神经切断术，但近来国外很多文献中对此类手术得到了很乐观的结果。迷走神经切断术治疗消化性溃疡的理论基础是减少了因迷走神经兴奋而引起的胃酸胃液的分泌。如果切断迷走神经，胃液分泌可降至75%。目前国内外应用得较多的术式是：A.高选性迷走神经切断术（HSV）或称壁细胞迷走神经切断术（PGV）。B.迷走神经干切断加胃窦切除术（TV+A）。C.选择性迷走神经切断术附？a href=“http://jb.jb39.com/keshi/pifu/pifubing/490b3.html” target=“_blank” class=blue>痈髦忠魇？SV+D）。此外高选性迷走神经切断术又有很多改良手术，如扩大壁细胞迷走神经切断术、 Taylor手术、保留交感神经的高选迷走神经切断术等。以上手术均有更低的术后复发率或手术操作更简便的特点。

　　③各种腹腔镜手术：目前在消化性溃疡中的应用主要有：A.腹腔镜下胃大部切除术；B.腹腔镜下高选性迷走神经切断术 （主要是Taylor手术）；C.腹腔镜下胃十二指肠溃疡穿孔修补术3类。腹腔镜手术较传统手术具有创伤小、更安全、术后恢复快等优点，是将来普外科发展的一个十分有前途的方向和趋势。第二军医大学长海医院沈炎明、仇明等报道腹腔镜下行胃次全手术14例，手术平均时间3.5h，平均出血量200ml，术后48h恢复饮食下床活动，术后平均住院日7.5天。至于腔镜下高选性迷走神经切断术和溃疡穿孔修补术国内都多有报道。

　　4术后并发症及治疗

　　（1）术后近期并发症及治疗：胃大部切除术的近期并发症常与手术操作欠佳及手术造成的解剖异常有关。

　　①出血： 发生率为0.4%～4.7%。根据出血部位，有胃腔内出血和胃腔外出血。胃腔内出血的常见原因为吻合口出血，其次是旷置的溃疡出血和遗漏的胃溃疡病灶出血，也有早发的吻合口边缘溃疡出血，或十二指肠残端缝闭处出血等情况。吻合口出血多因未作胃黏膜下止血，吻合口缝合过松或过紧，或内层缝线周围感染、撕裂等。胃腔外出血多因胃周围的血管处理不当，或术中损伤肝脏、脾脏、胰腺等脏器组织所致。

　　胃大部切除术的胃管内流出的血液一般24h后血性逐渐转为黄绿色，如出血不止，量大于500ml以上，应进行止血处理。急诊纤维胃镜检查，不仅可明确出血部位，亦可在胃镜下局部止血，若能控制出血，可避免再次手术。手术止血，胃镜下止血处理后仍不能控制的出血；经充分输血后，血压、脉率仍不稳定，尤其老年人有动脉硬化者，应考虑及早手术。

　　②十二指肠残端破裂：发生率为O.8%～5.6%。多见于毕Ⅱ式手术，常于术后2～5天发生，亦有术后10余天发生者。如处理不及时，病死率较高可达40%以上，是胃大部切除术后严重的并发症。其原因主要为十二指肠溃疡局部瘢痕水肿，残端关闭困难；游离十二指肠时游离太多造成十二指肠残端血运障碍；输入袢梗阻所致十二指肠内张力过高；手术技术缺陷，缝合不严或过紧。临床表现为患者突然感觉右上腹痛，疼痛剧烈且范围迅速扩大，发热，全腹压痛，反跳痛，甚至休克。白细胞升高，腹腔穿刺抽得胆汁可确定诊断。若发生于术后48h内者，应立即再次手术探查，如果局部条件允许可试行再缝合并加腹腔引流；如发生于48h以后，或腹内感染较重者，一般只能直接向十二指肠内插管引流，同时腹内残端周围置双腔负压引流。若是由于输入袢梗阻所致，则应解除梗阻后引流。

　　③胃肠吻合口瘘：多发生在术后5～7天。发生原因可能与残胃血液供应不良，局部感染、吻合口张力过大，手术吻合不恰当、吻合处血肿、吻合口扭转、蛔虫以及全身营养不良等有关。吻合口漏发生时，病人可突发急性腹膜炎症状，也可以隐匿起病。隐匿起病者以局部感染和切口裂开为主要表现，或先形成左肺下脓肿，继发破裂引起全腹膜炎。对于一般吻合漏的诊断，可口服水剂性X线造影剂，在X线片上可看到细丝状或细条状造影剂流出胃肠外。治疗原则：根据漏孔大小，局限程度、腹膜炎的严重程度以及患者的全身情况而定。对漏孔小而局限，全身情况良好者，可用局部引流、胃肠减压、全身支持营养疗法；如有明显腹膜炎、腹腔脓肿表现者，除全身支持及抗生素治疗外，要强调及时引流。急诊缝合漏口通常效果不佳，手术探查时应在腹腔内及漏孔内外放置引流管，有时还应同时作空肠造瘘以供营养支持。对严重的吻合口漏可用浆膜补贴法或者切除吻合口，行胃空肠Roux-en-Y式吻合。

　　④空肠输入袢综合征：是毕Ⅱ式胃大部切除术后常见的并发症。多因输入袢空肠梗阻所致。梗阻的原因和部位不同，有慢性单纯性部分梗阻和急性绞窄性完全梗阻。

　　慢性单纯性部分梗阻临床较多见。是吻合口处输入袢空肠翻入胃肠壁过多致吻合口狭窄，或空肠袢过短牵拉形成锐角，或输入袢过长发生曲折粘连引起。此外近端套叠、血肿压迫，吻合的角度扭曲等亦可造成局部的部分梗阻。临床主要症状为间歇性呕吐胆汁。呕吐与进食有密切关系，多在饭后不久出现，呕吐前可有中上腹部胀痛或绞痛，并放射至肩胛部。呕吐为喷射性，为不含食物的大量胆汁，即使是饭后不久也无食物吐出。呕吐后症状全部消失。扪诊可在上腹部触及包块等。呕吐物的性质、呕吐与进食的关系是诊断的主要依据。手术中注意空肠输入袢与胃肠吻合交界处勿内翻过多，避免空肠输入袢过短或过长，是预防的关键。钡餐及胃镜检查的意义在于观察吻合口和空肠输出袢是通畅。一般随着吻合口处的水肿和炎症消退，症状常逐渐减轻或消失。如症状持续不改善则多需要手术治疗。手术方法：一是在输入输出袢之间作3～5cm大小的侧侧吻合（Braun吻合），使滞留在空肠输入袢内的液体排出至输出袢内。二是在吻合口处切断空肠输入袢，并端侧吻合于吻合口以下30～40cm的输出袢空肠（Roux-en-Y吻合）。这种方法使碱性肠液不会与吻合口接触，对术后胃酸泌较高的病人，易致吻合口复发溃疡，若梗阻是因过长输入袢空肠粘连所致，分离粘连即可解除梗阻，则不必另行肠道吻合手术。

　　急性绞窄性完全梗阻是危险性较大的并发症，可发生在术后任何时期，临床表现为突然发生的上腹部剧烈疼痛和呕吐频繁，但呕吐量不大，也不含胆汁，呕吐后症状也不缓解。体检上腹部有压痛，甚至扪及可疑包块。随后出现烦躁不安，脉率增快、血压下降等休克表现。血红蛋白检查有浓缩现象，血清淀粉酶可能增高，并可出现黄疸。导致梗阻的原因是输入袢和输出袢呈交叉位置，输入袢在后，输出袢在前，如后者系膜牵拉过紧，形成索带状，可压迫后面的输入袢肠管，造成输入袢空肠和十二指肠残端的闭袢性梗阻。如梗阻为完全性，肠腔内压力过高，引起肠壁血流循环障碍，可发生肠坏死、穿孔；过长的空肠输入袢穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间的孔隙，形成内疝而发生绞窄性梗阻、坏死和穿孔。

　　急性绞窄性完全梗阻应与出血性坏死性胰腺炎、十二指肠残端破裂、吻合口瘘、输出袢或吻合口梗阻等鉴别。

　　预防在于手术时避免将输入、输出袢吻合于交叉位置，注意空肠袢的长短适宜，闭合空肠系膜与横结肠系膜之间的孔隙。诊断明确或高度怀疑时，应及时手术。争取在肠坏死穿孔以前解除梗阻，或在输入、输出袢之间作侧侧吻合，或使内疝复位并闭合空肠与横结肠系膜之间孔隙。单纯穿孔可予以修补缝合，大片肠坏死则必须切除，重新恢复肠道连续性，但手术复杂，病死率高，所以早期预防和诊断是重要的。

　　⑤空肠输出袢梗阻：见于毕Ⅱ式胃空肠吻合术后。一旦发生病情常较严重，如不及时处理，病死率高。梗阻原因可能与术后肠粘连有关，亦可因小肠内疝、空肠输入-输出袢扭转、输出袢空肠-空肠套叠、输出袢空肠血肿压迫等引起梗阻。而结肠后胃空肠吻合者，横结肠系膜孔从胃壁上滑脱，环绕压迫吻合口下的输入、输出袢空肠则是该手术后梗阻的主要原因（图4）。

　　临床症状类似输出袢空肠口排空障碍，表现为呕吐物含大量胆汁，钡餐及胃镜均发现输出袢梗阻，而输入袢通畅。胃空肠吻合空肠输出袢梗阻需同吻合口排空障碍相鉴别，钡餐是主要鉴别手段，前者可见钡剂通过吻合口都受阻于其下的空肠内。输出袢梗阻多需手术治疗;术中针对梗阻的原因选择相应的手术方式。皮执民等曾遇一病例，因十二指肠溃疡并大出血急症手术行毕Ⅱ式结肠前输入袢对胃大弯吻合术。术后第2天肛门排气，第3天解出柏油样大便1次，第4天高热，呕吐胃内容物及胆汁，脐周阵发性绞痛、腹胀，可见肠型，有高调肠鸣音，考虑为小肠机械性肠梗阻。急症手术发现下段空肠逆行套叠，手法复位不成功，且浆膜多处撕裂，故切除套叠之小肠20cm，行空肠对端吻合，手术顺利，术后恢复良好。

　　⑥吻合口排空障碍：发生率3%～4%。梗阻发生在胃大部切除术后术后7～10天，个别可延迟到2周以后，以突发的上腹胀和频繁呕吐为主要症状。手术创伤后组织反应引起的吻合口炎症水肿和术后残胃弛张无力即“胃瘫”是本病的主要原因，而食物不当常为发病诱因。如不消化的花生米、油条等。钡餐检查可见吻合口有向心性狭窄，狭窄延向输出段，形如漏斗状，边缘光滑。

　　治疗可先行禁食、胃肠减压、生理盐水洗胃、输血和抗生素应用等，如持续5天左右尚未好转可试用皮质激素，如氢化可的松静脉滴注每天100～200mg， 3～5天为1疗程。1个疗程无效不宜重复。溃疡旷置、胃空肠吻合口黏膜糜烂、残胃有炎症时，皮质激素应用宜慎重。另外还可向胃管内注普鲁卡因，或胃管内注入胃动力药如西沙必利、红霉素等，亦可考虑局部使用激素等。对于功能性梗阻，非手术治疗多可治愈，症状一旦开始缓解，排空障碍很快消失，2～3天内即可进食无阻。器质性的梗阻应手术解除，重作较大的胃空肠吻合口。

　　⑦急性出血坏死性胰腺炎：发病率不到1%，病死率却很高。多在术后数天内发生，常表现为突然循环衰竭，上腹部胀痛，腹膜炎体征。腹腔血性穿刺液淀粉酶含量增高有很大意义。皮执民等调查3846例，3例并发出血坏死性胰腺炎，1例死亡。胃手术后发生急性胰腺炎的病因不明，可能与手术创伤及Oddi括约肌痉挛有关。因此，术中应避免损伤胰腺。诊断一经确立，应积极抗休克治疗，及时进行胰腺部位的腹腔引流。

　　⑧脾损伤：多因迷走神经切断术中过分牵拉所致，或因胃大弯侧的神经分离时在胃短血管分支处操作不慎致脾上极损伤，发生率3%左右。

　　⑨消化道瘘：此合并症发生较少，常在分离食管、胃小弯处的迷走神经时过分剥离引起穿孔。

　　⑩吞咽困难：多见于迷走神经干切断术后，发生率为10%～15%。多因手术中食管下端剥离操作较多引起的局部水肿、痉挛所致，也可由术中误伤Harkins纤维所致。前者一般发生于术后2周以内，可逐渐恢复;后者则可造成较长时期的痉挛性狭窄。对Harkins纤维误伤者，可行食管扩张治疗，常可逐渐缓解，多不需手术治疗。

　　胃小弯缺血性坏死：此并发症为高选择性迷走神经切断术所特有，占该手术死亡病例的一半。本手术在切断胃支迷走神经时，常需在胃小弯分段结扎切断局部的胃左血管。若组织剥离较深，而小弯前后1～2cm的狭长区域内的胃小弯黏膜下层的血管乏有血管丛，故可造成胃小弯局部缺血性坏死。一般在常规切断胃支神经后，将胃小弯处切开的前后腹膜缝合使之重新腹膜化，常可防止该合并症的发生。

　　腹泻：迷走神经干切断术后的腹泻发生率约20%，高选择迷走切断术或选择性迷切术后的发生率约5%。在手术1年后的腹泻发生率为19%。发生的原因尚不完全清楚。70%的病人主要表现为大便次数增加，呈发作性，亦或暴发性。多数病人可随着时间推移逐渐缓解。临床以可对症治疗为主，注意观察和控制病情，不需手术治疗。

　　胃排空延迟：行迷走神经干切断加胃窦切除术的病人，胃排空障碍发生率可达50%;选择性迷走神经切断术后胃排空障碍发生率为3%～9%。

　　复发：迷走神经切断术的溃疡复发率各家报道不一，1%～30%，平均高选择性迷走神经切除术后溃疡复发率为6%～8%，国内可能较国外报道的要高。SV+A或TV+A术后复发率国内外大多报道为1%以下。复发的原因主要是迷走神经切断不完全，因此手术医师的经验和技术与复发率有直接的关系。复发后可改行迷走神经干切断术或胃大部切除术。

　　(2)手术后远期并发症及治疗：常与手术本身造成的病理生理改变有关，也有部分是由于机械性因素所致，发生率10%左右。

　　①倾倒综合征：国外报道其发生率几乎为100%，国内报道为2.8%～17.4%。倾倒综合征主要功能是指胃大部切除术后，胃容积缩小，幽门括约肌的功能丧失，食物迅速从胃排入肠道内，所引起一系列的症状。它包括两组症状：胃肠症状，如上腹胀满、恶心、腹部绞痛、肠鸣音增加、腹泻便稀等;神经、循环系统症状，如心慌、多汗、眩晕、苍白、发热、无力等。在进食特别是进食甜流质(如加糖的牛奶)后10～20min后发生症状者，称早期倾倒综合征;症状发生在进食后2～4h者，称晚期倾倒综合征，或低血糖综合征。一般认为胃切除不宜过多，胃空肠吻合口不可太大，术后早期应少食多餐，并避免进甜食、过热流质，进餐后平卧10～20min，可使倾倒综合征缓解。多数患者在半年～1年内能逐渐自愈。极少数严重患者。经过2年以上治疗而未能改善症状者，应做手术，可使毕Ⅱ式改为毕Ⅰ式，目前多推荐改作Roux-en-Y空肠式吻合术，或切取7～10cm长的逆蠕动空肠段插入输出段中，疗效较好。

　　②碱性反流性胃炎：通常在术后1～2年内发生，亦有术后数天，或术后十余年发病者。胃大部切除术后50%～80%的病人有胆汁及十二指肠液反流，毕Ⅱ式比毕Ⅰ式发生率高。因反流而导致胃炎和吻合口炎者约70%，14%的病人有黏膜糜烂胃肠道出血。症状为程度不同的持续性上腹部烧灼样疼痛，性质与原来的溃疡表现为不同，进食后不能缓解。呕吐后腹痛可以减轻，可有胆汁呕出、贫血、体重下降、胃肠道出血等症状。对症状明显者或行内科治疗，通常包括休息和应用解痉药、消胆胺、胃复安及胃黏膜保护剂等。经严格内科治疗不能好转者，在排除其他疾患后应考虑手术治疗。目前常采用的手术方式是进一步切除残胃远端，改作Roux-en-Y式胃空肠吻合，以转流碱性肠液。可同时附加迷走神经切断术，以防止Roux-en-Y术后发生吻合口复发溃疡。

　　③残胃癌：是指因胃良性病变施行胃大部切除，术后至少5年所发生的癌，称为残胃原发癌。据大量病例分析，因胃或十二指肠溃疡施行切除术后发生残胃癌的机会大致相等。主要症状和原溃疡病相似，如胃痛、餐后饱胀、消瘦、呕血等，常误认为是溃疡复发。诊断依靠X线和胃镜检查确诊。治疗宜作根治性全胃切除手术。有学者认为，残胃癌并非少见，经常发生在吻合口溃疡与碱性反流性胃炎的基础上。有胃手术史后出现上述症状的40～50岁患者应高度警惕，宜早期诊断，施行胃癌根治术或全胃切除。

　　④小胃综合征：胃广泛切除后，患者易产生倾倒综合征、上腹不适、饱胀、消瘦、营养缺乏等综合性症状，进食后不适常加重，故患者常限制饮食引起小胃综合征。饮食调节，酶、铁剂，维生素的补充和抗痉挛药物的应用等常可使症状有所改善。个别情况严重者可考虑手术治疗。手术的目的是部分恢复残胃容量和增强小肠吸收，常用小肠代胃术。

　　⑤吻合口溃疡：是一严重并发症，多见于吻合口的空肠侧， 90%以上发生在十二指肠溃疡行胃大部切除术后，常发病于术后2年内。症状和原来溃疡病相似，但疼痛加剧、节律性不明显。极易并发出血，多表现为柏油样便、慢性贫血。穿孔也较多见，可能形成胃空肠结肠瘘，表现为腹泻，便中混有不消化的食物，嗳气有粪臭味。吻合口溃疡可先行内科治疗，治疗无效再手术治疗。手术应根据第1次手术情况、病情等选择适宜的手术方式。

　　⑥营养不良：不多见，往往因并发症而食量减少，热量不足，吸收不良以致消瘦。相反，术前因疼痛、梗阻、失血而营养不良者，术后多能恢复正常，接近正常体重。

　　⑦贫血：毕Ⅱ式术后多见，尤其多见于女病人。缺铁性贫血较多见，可给予铁剂治疗；巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12、叶酸等治疗。

　　⑧骨病：发生在术后5～10年，女性多见。可分为骨质软化、骨质疏松和混合型3种，以骨质软化多见。治疗以补充钙和大量维生素D主要。

　　以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。

　　注意预防以下可能引起胃溃疡的因素：

　　1.吸烟　　吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：

　　(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

　　(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。

　　(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。

　　(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。

　　2.饮食　　酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。

　　3.精神因素　　长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

　　4.药物　　长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。