科学家将常见甜味剂与肝脏疾病联系起来

科学家们正在揭示代糖与新陈代谢及肠道微生物群相互作用的惊人方式。研究结果表明，这些替代品可能以以往未被认知的方式影响人体。

新研究揭示：常用于“低热量”食品的糖醇——山梨糖醇，进入人体后可能表现出与果糖相似的作用，潜在地加剧肝脏负担并引发代谢功能障碍。

在“怡口”甜味剂包中的阿斯巴甜、三氯蔗糖（蔗糖素）以及各类糖醇等甜味剂，通常被视为比含精制糖（葡萄糖）食品更健康的选择。然而，新研究正开始质疑这一观点。近期发现表明，糖醇山梨糖醇可能并不像许多人认为的那样无害。

一项发表于《科学·信号传导》的研究，补充了圣路易斯华盛顿大学加里·帕蒂（Gary Patti）实验室持续进行的工作。该实验室一直致力于研究果糖如何影响肝脏及身体其他部位。

作为华盛顿大学艺术与科学学院迈克尔与塔纳·鲍威尔化学讲席教授，并兼任医学院遗传学和医学教授的帕蒂此前已证明，肝脏代谢的果糖可被癌细胞利用以助长其增殖。早期研究也发现果糖与脂肪性肝病（全球约 30% 的成年人受此影响）存在关联。

山梨糖醇：果糖的“隐形来源”

这项新研究最令人意外的结果之一是发现山梨糖醇“仅需一步转化即可变为果糖”。帕蒂指出，这使其能够引发相似的生物反应。

在斑马鱼实验中，研究团队发现存在于“低热量”糖果、口香糖中，并天然存在于核果（如桃子、李子）中的山梨糖醇，可由肠道内的酶产生，并在进入肝脏后转化为果糖。

研究团队发现，人体可通过多种不同的代谢途径生成果糖。这些途径可能因个人摄入的山梨糖醇和葡萄糖量，以及肠道内特定菌群组合的不同而变化。

帕蒂解释说，首先，尽管以往关于山梨糖醇代谢的研究多集中在糖尿病等病理状态下因葡萄糖过量而产生的山梨糖醇，但事实上，进食后葡萄糖可在肠道内自然转化为山梨糖醇。

产生山梨糖醇的酶对葡萄糖的亲和力较低，因此葡萄糖水平必须很高才能促发该反应。这也是为什么山梨糖醇的产生主要与血糖水平可能升高的糖尿病相关联。然而，根据团队在斑马鱼中的实验，即使在健康状态下，进食后肠道内的葡萄糖水平也足以驱动肠道内产生山梨糖醇。

“它可以在体内达到显著水平，”帕蒂说：“但事实证明，如果你拥有合适的肠道细菌，这可能并不构成问题。”

能够降解山梨糖醇的气单胞菌菌株可将这种糖醇转化为无害的细菌副产物。

“然而，如果你没有这些合适的细菌，问题就来了。因为在那种情况下，山梨糖醇无法被降解，从而进入肝脏，”他解释道。

当山梨糖醇超出系统负荷

一旦进入肝脏，山梨糖醇便被转化为果糖的衍生物。确定代糖是否为食糖的健康替代品至关重要，因为糖尿病患者和其他代谢紊乱人群可能依赖这些“无糖”产品。

当山梨糖醇含量处于适度水平（如水果中的含量）时，肠道细菌能有效地将其清除。但当山梨糖醇数量超过肠道细菌的降解能力时，问题就会出现。这可能发生在两种情况：一是饮食中摄入过多葡萄糖，导致产生大量由葡萄糖衍生的山梨糖醇；二是直接摄入的山梨糖醇本身过高。

饮食的复杂性与未来研究方向

摄入的葡萄糖和山梨糖醇越多，即使某人拥有能清除它的有益菌，这些肠道微生物也可能因任务过重而不堪负荷。

要同时避开糖和代糖正变得越来越复杂，因为许多食品中混合了上述多种成分。帕蒂曾惊讶地发现自己最喜爱的蛋白棒竟然富含山梨糖醇。

该实验室需要进行更多研究来理解细菌清除山梨糖醇的具体机制，但以往认为这类被称为多元醇的糖醇会被无害排出体外的观点，可能站不住脚。

“我们确实清楚地观察到，给动物摄入的山梨糖醇最终会遍布全身各组织，”帕蒂强调。

核心结论：在寻找糖替代品的过程中，“天下没有免费的午餐”这一点正变得越来越明显——众多途径最终都可能指向肝脏功能障碍。

该研究由美国国立卫生研究院资助，项目编号：R35ES028365（G.J.P.）与P30DK056341（S.K.）。

参考文献：《无肠道菌群状态下肠道衍生的山梨糖醇驱动脂肪肝疾病》，作者：Madelyn M. Jackstadt、Leah P. Shriver 和 Gary J. Patti 等，2025年10月28日发表于《科学·信号传导》。DOI: 10.1126/scisignal.adt3549

文章来源：Leah Shaffer，圣路易斯华盛顿大学