人类鼻腔可防御普通感冒并影响病情严重程度

当鼻病毒——普通感冒最常见的诱因——感染我们鼻腔黏膜时，我们的细胞会协同作战，通过启动一系列抗病毒防御机制来对抗病毒。但此前少有研究深入观察人类鼻腔黏膜，了解鼻病毒感染期间在细胞和分子层面上发生了什么。在1月20日发表于《细胞》子刊Cell Press Blue的一篇论文中，研究人员展示了鼻腔细胞如何协同防御普通感冒，并提出我们对鼻病毒的防御能力——而非病毒本身——通常决定了是否会被感染，以及症状的严重程度。这些反应机制或可成为干预鼻病毒感染、促进健康抗病毒反应的理想靶点。

研究人员创建了实验室培养的人类鼻腔组织模型，该模型使研究团队能够同时观察数千个细胞的协调反应，并检测当识别鼻病毒的细胞传感器被阻断时反应如何变化。通过这一实验，研究人员观察到一种由干扰素协调的防御机制——干扰素作为能阻断病毒入侵与复制的蛋白质，可有效控制鼻病毒感染。当感知到鼻病毒时，鼻腔黏膜细胞会立即产生干扰素，这种蛋白质能引导被感染细胞及邻近细胞启动协调的抗病毒防御，使细胞环境不利于病毒复制。若干扰素反应足够迅速，病毒便无法扩散。在研究人员通过实验阻断该防御反应后，病毒迅速感染了更多细胞，造成损害，在某些情况下，还导致了受感染类器官的死亡。实验表明，即使没有任何免疫细胞存在，快速干扰素反应对于控制鼻病毒感染仍具有重要作用。研究还揭示了当病毒复制加快时，机体对鼻病毒产生的其他反应。研究人员表示，这项研究进一步印证了这一科学范式：决定病毒是否致病及病情严重程度的关键，往往在于机体对病毒的反应机制，而非病毒本身的特性。针对防御机制的调控，或将成为令人期待的新型治疗方向。

论文链接：https://www.cell.com/cell-press-blue/fulltext/S3051-3839(25)00001-5

文章来源：环球科学