心脏病发作如此严重，是因为来自大脑的炎症信号

心脏病发作（也称为心肌梗死）是指心脏肌肉的血液供应受阻，会损伤心脏肌肉，并引发心脏组织中的细胞和分子变化。以往研究已表明，迷走神经（连接大脑和许多其他器官的关键通路）在心脏病发作后会向大脑发送信号，但这些过程背后的关键细胞和分子通路尚不清楚。据《自然》新闻（Nature news）消息，1月27日，一项发表于《细胞》（Cell）的研究揭示了一条大脑-免疫回路，该回路会在心脏病发作期间释放炎症蛋白，加剧心血管病变。这也表明心脏病发作并非仅仅是心血管系统的疾病，阻断相关神经通路或炎症蛋白可以改善小鼠心脏病发作后的预后。

研究人员通过永久性地阻塞小鼠心脏中的一条动脉，诱发小鼠心脏病发作，而后追踪了心脏与迷走神经之间的神经连接变化，以及信号如何传递到大脑并返回心脏。研究还显示，迷走神经中一组负责检测有害刺激的感觉神经元，在心脏受损部位周围长出了新的突起。阻断这些神经元可以减少心脏组织的损伤和炎症，并稳定心脏的速率和节律。在心脏病发作后，下丘脑中一个名为室旁核（PVN）的脑区会被激活。这个脑区会调节支配身体器官的交感神经，并激活战斗或逃跑反应。与心脏相连的交感神经在心脏病发作后，向心脏的投射增加，并且携带的免疫细胞释放的分子（包括炎症蛋白）水平也升高。阻断PVN或与心脏相连的交感神经束表达的炎症蛋白，或可产生与阻断感觉神经元类似的效果，并导致心脏更快恢复。这些发现或有望用于开发新兴的心血管疗法，但还需要进一步研究验证这些新机制。

论文链接：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01506-5

https://www.nature.com/articles/d41586-026-00261-0

文章来源：环球科学