长新冠患者脑部扫描显示多巴胺神经元受损

长新冠可致动机、运动及记忆脑区多巴胺神经元改变，为持续神经症状提供生物学解释与新疗法思路。

对许多长新冠患者而言，感染结束了，但疲惫、思维迟缓、记忆问题和动力丧失却迟迟不走。这些症状为何持续不退？大脑内部究竟发生了什么？加拿大成瘾与心理健康中心（CAMH）的最新脑部扫描给出了一个重要的线索。这项发表于《eBioMedicine》的研究提供了迄今为止最有力的证据，将长新冠与释放多巴胺的神经元受损联系起来。多巴胺是一种关键化学信使，参与驱动、运动和思维。这一发现不仅有助于解释多种致残性症状，也为寻找治疗方法指明了方向。

据估计，全球约5%的人口受长新冠影响，加拿大的患者数高达200万。症状包括疲劳、脑雾、记忆困难和情绪低落，且在初次感染新冠后持续至少三个月。尽管问题如此严峻，目前仍无循证疗法可用，部分原因正是研究者尚未完全理解背后的大脑改变。

为直接寻找这些变化，研究人员利用正电子发射断层扫描（PET）跟踪活体大脑内的特定生物活动。他们测量了长新冠患者脑内一个公认的多巴胺神经元完整性标志物，并与健康参与者进行对比。扫描聚焦于纹状体——一组协助调节动机、运动、记忆和其他思维形式的脑区。结果显示，长新冠患者纹状体所有主要分区的多巴胺成像标志物水平均显著降低，这被解读为多巴胺神经末梢密度下降。

不同脑区的标志物减少还与不同症状相关：腹侧纹状体水平越低，动力丧失越严重；背侧壳核减少与运动迟缓有关；而尾状核水平降低则关联记忆困难。该研究资深作者、脑健康成像中心（CAMH下属研究机构）高级科学家迈耶（Jeffrey Meyer）博士说：“我们的发现提供了令人信服的证据，表明长新冠涉及释放多巴胺的神经元丧失。这类损伤已知会导致缺乏动力和运动减慢等症状，在其他神经系统疾病中也可能引发记忆障碍。我们的结果表明，长新冠中也发生了类似的过程。”

这一发现还将新扫描结果与此前一项线索连接起来。迈耶团队早前发现，长新冠患者大脑炎症水平升高，尤其是富含多巴胺神经元的区域。此次扫描显示，正是这些区域的多巴胺神经元标志物减少了，且减少程度与患者症状相关。迈耶解释：“我们知道炎症可损伤多巴胺神经元。早期研究显示这些区域炎症水平高，而本项研究则直接证实同一区域的多巴胺神经元标志物降低，且这种丧失与患者症状关联在一起。”

迄今大多数长新冠研究集中在炎症和免疫系统改变上，鲜有临床试验直接检验“支持多巴胺神经元”能否改善脑相关症状。这一新结果提示，长新冠可能部分源于大脑多巴胺系统失调。这为研究者提供了一个更具体的靶点，并提出了一个关键问题：现有增强多巴胺活性的药物能否“老药新用”？

迈耶补充道：“这些结果表明，长新冠至少在一定程度上是多巴胺系统疾病。这意味着，重新利用增强多巴胺神经元功能的药物，包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂，可能是一条有前途的路径。”对于那些多年来苦苦寻求答案的患者来说，这一发现也提供了生物学证据，证明他们的痛苦真实存在。迈耶团队的亲历者研究顾问德维尔（Susan Deuville）说：“五年来，我一直在寻找我2021年感染新冠后究竟发生了什么。我失去了原本的生活和曾经的自己。迈耶博士的研究带来了希望，也证实了长新冠患者一直都知道的事——长新冠是真的，其影响是毁灭性的。”

研究团队计划从观察走向验证，启动一项聚焦多巴胺功能的临床试验。他们将与大多伦多学健康网络（UHN）合作，检验靶向多巴胺系统能否改善长新冠患者的记忆力、动力和疲劳，作为该医院连接精神与躯体健康服务合作的一部分。

该研究由加拿大卫生研究院资助。作者JHM、IB、MIH和NV受加拿大研究讲席教授计划支持。

参考文献：Identification and Mapping of a Posterior Ocular Lymphatic Outflow (POLO) Pathway Through Choroidal Lymphatics, July 2026,Translational Vision Science & Technology.

DOI: 10.1167/tvst.15.7.23

文章来源：加拿大成瘾与心理健康中心（CAMH）